Форма входа

Статистика


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Холера (cholera)


Холера - острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны диарея и рвота, приводящие к развитию дегидратации и деминерализации. В соответствии с Международными медико-санитарными правилами холеру относят к карантинным инфекциям.

Краткие исторические сведения

Холерный вибрион открыли Ф. Пачини (1853) и Э. Недзвецкий (1872); чистую культуру выделил и подробно изучил Р. Кох (1883). Возбудитель получил название Vibrio cholerae. Холера известна с древности; до середины XIX столетия заболевание локализовалось в пределах полуострова Индостан. Активизация торговли, транспортных связей и туризма впоследствии привели к широкому распространению холеры на земном шаре в форме эпидемий и пандемий (шесть пандемий с 1817 по 192 г.). В 1905 г. Ф. Готшлих из трупа паломника на карантинной станции Эль-Тор выделил новый представитель патогенных холерных вибрионов, получивший название V. cholerae биовар eltor. С 1961 г. его считают основным виновником развития седьмой пандемии холеры.

Этиология

К настоящему времени известно более 150 серологических вариантов холерных вибрионов (V. cholerae), разделённых на группы А и В. Возбудители холеры входят в группу А; группа В включает биохимически отличные вибрионы. На основании биохимических различий возбудителей холеры разделили на V. cholerae биовар asiaticae и V. cholerae биовар eltor. По антигенной структуре они включены в серогруппу 01. 0-Аг 01 группы холерных вибрионов неоднороден и включает компоненты А, В и С, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Хикошима (ABC, промежуточный серовар). Это свойства используют в качестве эпидемиологического маркёра для дифференцировки очагов по возбудителям, хотя иногда от одного больного можно выделить бактерии разных сероваров.

В начале 90-х годов появились сообщения о вспышках холеры в Юго-Восточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенных как серовар 0139 (Бенгал). Бактерии серовара 0139 не агглютинируют видоспецифическая 01 и типоспецифические Огава-, Инаба- и Хикошима-сыворотки. К настоящему времени эпидемии и вспышки холеры, вызванные сероваром Бенгал, зарегистрированы в Индии, Бангладеш, Пакистане, Непале, Камбодже, Таиланде, Бирме. Завозы возбудителя (в основном из Индии и Бангладеш) зарегистрированы в странах Америки (США), Азии (Япония, Гонконг, Кыргызстан, Узбекистан) и Европы (Великобритания, Германия, Дания, Эстония). Эксперты ВОЗ полагают, что распространение заболеваний, вызванных этим холерным вибрионом, реально создаёт угрожающую ситуацию, подобную той, что вызывал вибрион Эль-Тор в 1961 г.

Холерные вибрионы представлены изогнутыми, очень подвижными грамотрицательными палочками с длинным жгутиком. Морфологически и культурально патогенные серовары не отличаются от непатогенных. Бактерии хорошо растут на простых слабощелочных питательных средах и быстро гибнут при рН ниже 5,5. Образуют токсичные субстанции: термостабильный липопротеиновый комплекс (эндотоксин), термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген), обусловливающий развитие основных патогенетических механизмов дегидратации и деминерализации, ряд ферментов и низкомолекулярных метаболитов. По фаголизабельности и гемолитической активности вибрионы Эль-Тор разделяют на вирулентные, слабовирулентные и авирулентные. Оценка степени вирулентности V. cholerae биовар eltor необходима для решения вопроса о проведении дифференцированных противохолерных мероприятий. Установлено, что наличие гена образования экзотоксина независимо от его экспрессии отличает потенциально патогенные (эпидемические) от свободно живущих холерных вибрионов той же серологической группы Ol. Вместе с тем в ряде случаев в естественных условиях возможен обмен генетической информацией между клиническими и свободно живущими холерными вибрионами.

Бактерии, не агглютинируемые противохолерной О-сывороткой, называют НАГ-вибрионами. Они могут вызывать сходные с холерой заболевания. Кроме стабильного эндотоксина, выделяющегося при разрушении микроорганизма, НАГ-вибрионы образуют термолабильный эндотоксин и способны вызывать холероподобные заболевания. Вибрион Эль-Тор весьма устойчив в окружающей среде: в воде открытых водоёмов остаётся жизнеспособным в течение нескольких месяцев, в сточных водах - до 30 ч; хорошо размножается в свежем молоке и на мясных продуктах. Возбудитель холеры быстро погибает при дезинфекции и кипячении, высушивании и на солнечном свете, чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и фторхинолонам.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - больной человек или вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный или хронический носитель). Больной наиболее опасен в первые дни болезни. В эти дни испражнения и рвотные массы содержат наибольшее количество возбудителя. Особую эпидемическую опасность представляют больные с ярко выраженной клинической картиной заболевания, выделяющие огромное количество высоковирулентных вибрионов. Весьма опасны больные с лёгкими формами заболевания, поскольку их трудно выявить. Заразность реконвалесцентов по мере выздоровления уменьшается, и к 3-й неделе болезни практически все они освобождаются от возбудителя. В ряде случаев носительство возбудителя затягивается до 1 года и более. Сроки носительства у лиц с сопутствующими инфекционными и паразитарными заболеваниями более продолжительны.

Механизм передачи - фекально-оральный, реализуется через факторы бытовой передачи (загрязнённые руки, предметы обихода), воду, пищевые продукты. Определённую роль играют мухи. Ведущий путь передачи - водный. Холера распространяется с большей лёгкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует массивное раннее выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющими специфических запаха и окраски. В последние годы стало известно, что возбудитель холеры Эль-Тор способен сохраняться и размножаться в организмах простейших, рыб, ракообразных, в сине-зелёных водорослях и других обитателях водоёмов. На этом основании сделано заключение о сапронозном характере инфекции и возможности инфицирования при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных ракообразных, моллюсков, рыбы.

Восприимчивость к инфекции высокая, однако большое значение имеют состояние кислотности желудка и другие факторы неспецифической резистентности макроорганизма. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидным гастритом, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом. После перенесённой инфекции формируется достаточно длительный и напряжённый иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. Для неё характерны длительное носительство и большая частота стёртых форм болезни. Классическая холера эндемична в Южной Азии (Индия, Бангладеш, Пакистан), холера Эль-Тор - в Юго-Восточной Азии (Индонезия, Таиланд и др.). Начиная с 70-х годов, распространение холеры Эль-Тор приняло пандемический характер, охватив и ряд территорий России. Повышенный уровень заболеваемости приходится, как правило, на тёплое время года. В эндемичных регионах холера поражает преимущественно детей в возрасте до 5 лет. При эпидемической заболеваемости случаи болезни регистрируют примерно одинаково часто как среди взрослых, так и среди детей.

Cуществует точка зрения, объясняющая происхождение холеры с позиции эндемичности её очагов, первично связанных с природными водоёмами - местами независимого от человека обитания холерных вибрионов. Согласно этой позиции, пусковой механизм первичного эпидемического проявления холеры носит экологический характер и действует в водных экологических системах независимо от человека. Установлено многолетнее автономное обитание вибриона в водной среде на фоне полного эпидемиологического благополучия. Длительная циркуляция вибриона Эль-Тор выявлена в воде прибрежных зон рек, озёр, морей, в сточных водах, иловых и донных отложениях. Персистируя в водных экологических системах, холерный вибрион вступает в сложные биоценотические взаимоотношения с другими водными организмами и растениями. При этом популяция возбудителя, обладая широкими адаптивными возможностями, изменяется адекватно среде обитания. Длительность существования таких очагов зависит от эффективности санитарной охраны водоёмов и качества проводимого комплекса противохолерных мероприятий, предупреждающих распространение и укоренение инфекции. Существование эндемических очагов постоянно таит угрозу возникновения эпидемических осложнений на этих территориях и возможность дальнейшего распространения инфекции.

Распространение холеры из одного региона мира в другой осуществляется различными способами. Выдвинута версия о возможности миграции холерного вибриона на днищах или в балластных слоях воды грузовых судов и иных транспортных средств. Международные миграции (туризм, экономические, военные и политические миграции) неоднократно выступали причиной завоза инфекции. В 1998 г. 62 страны информировали ВОЗ о 293 139 случаях холеры (темп роста по сравнению с 1997 г. - 98,7%) и о 10 586 случаях с летальным исходом (летальность 3,6%). В 1999 г. зарегистрировано 195 893 случая, летальность осталась на таком же уровне. Экспертами ВОЗ высказано предположение о значительно большем количестве больных холерой, что обусловлено бессимптомным течением инфекции, предоставлением неполных данных и другими недостатками в системе надзора за холерой.

Эпидемиологическую ситуацию по холере в странах СНГ в 90-е годы можно охарактеризовать как неблагополучную и неустойчивую. Причём наиболее высокие уровни инфицированности отмечены в Молдове (1995), на Украине (1991, 1994, 1995), в Узбекистане, Туркмении (1993, 1997), Киргизии и Таджикистане (1993), России (1994), Азербайджане (1992), Казахстане (1993, 1997). Указанное связано с завозом инфекции или заносом холерного вибриона с водой рек, берущих начало за рубежом. Возросшая международная миграция 90-х годов - одна из характерных черт и причина завозов холеры на территории стран СНГ. Подавляющее большинство завозных случаев инфекции отмечено среди лиц, занимающихся авиашоптурами («челноков»), а также среди иностранных граждан, в том числе переселенцев, прибывающих из стран, неблагополучных по холере. На основании характеристики основных эпидемиологических аспектов холеры на современном этапе развития седьмой пандемии холеры можно считать, что прогноз по холере на ближайшие годы остаётся неблагоприятным. Прежде всего его определяет регистрация крупных вспышек и эпидемий практически на всех континентах, свидетельствующая о существующей реальной возможности завоза инфекции.

Патогенез

Поступление холерных вибрионов в ЖКТ не всегда приводит к развитию заболевания, поскольку большая часть возбудителей даже при массивной заражающей дозе гибнет в кислой среде желудка. При снижении желудочной секреции (рН >5,5) возбудители преодолевают кислотный барьер желудка, попадают в тонкую кишку, где оседают и прикрепляются к поверхности энтероцитов. Размножение и частичная гибель вибрионов сопровождаются выделением токсических субстанций, но при этом воспалительный процесс в кишечнике не развивается. Экзотоксин холерных вибрионов (энтеротоксин, холероген) активирует аденилатциклазную систему в энтероцитах, стимулируя накопление циклических нуклеотидов. В результате происходит гиперсекреция энтероцитами солей и воды в просвет кишечника. С действием эндотоксина и частично энтеротоксина возбудителя связано усиление перистальтики кишечника. Эти механизмы объясняют возникновение и усиление диареи. Потеря жидкости и электролитов при холерной диарее и присоединяющейся позже рвоте происходит значительно интенсивнее, чем при любых других диареях. Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация.

Присоединение рвоты объясняют последующим угнетением перистальтики кишечника и возникновением волн антиперистальтики под влиянием нейраминидазы возбудителя, блокирующей специфические серотониновые рецепторы.

Действие холерогена усиливается при участии других токсических компонентов вибриона - ферментов и низкомолекулярных метаболитов, а также простаноидов, усиливающих синтез цАМФ и фосфодиэстеразы.

Следует обратить внимание на то, что холерный и сальмонеллёзный энтеротоксины запускают одинаковые механизмы дегидратации и связанные с ней последующие патогенетические нарушения. Интенсивная дегидратация приводит к развитию деминерализации, гиповолемии и гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции, тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу. Нарастает преренальная недостаточность функции почек (ОПН), а также недостаточность других органов.

Клиническая картина

Инкубационный период при холере варьирует от нескольких часов до 5 сут. Заболевание отличает острое, часто внезапное начало в ночные или утренние часы. Первыми симптомами бывают выраженный, но безболезненный позыв к дефекации и ощущение дискомфорта в животе. Жидкий стул сначала может сохранять каловый характер. При прогрессировании заболевания частота дефекаций быстро нарастает до 10 раз в сутки и более, испражнения становятся водянистыми, бескаловыми и в отличие от других диарейных кишечных инфекций не имеют зловонного запаха. В связи с интенсивной секрецией жидкости в просвет тонкой кишки значительный объём испражнений сохраняется и даже увеличивается. Испражнения могут приобрести вид «рисового отвара», что считают наиболее характерным признаком холеры, наблюдаемым, однако, всего лишь в 20-40% случаев. При этом испражнения выглядят как мутноватая жидкость с зелёным оттенком, содержащая белые рыхлые хлопья, напоминающие разваренный рис.

В части случаев больные ощущают дискомфорт, урчание и переливание жидкости в животе. Прогрессируют общая слабость, сухость во рту, жажда, снижается аппетит. Появление таких признаков, как оглушённость, чувство холода, звон в ушах свидетельствует о большой потере жидкости вследствие продолжающейся диареи и присоединившейся к ней многократной рвоты.

Рвота при холере, как правило, появляется позже диареи - через несколько часов или даже к концу 1-2-х суток заболевания. Она бывает обильной, повторной, возникает внезапно и не сопровождается чувством тошноты и болями в эпигастральной области. Сначала рвотные массы могут содержать остатки пищи и примесь жёлчи, при повторной рвоте они становятся водянистыми и в части случаев напоминают по виду рисовый отвар.

Быстрая потеря ионов Na+ и С1- при рвоте приводит к ещё большему ухудшению состояния больного. Возникают судороги клонического характера, сначала в мышцах дистальных отделов конечностей, затем они могут распространиться на мышцы брюшной стенки, спины, диафрагмы. Нарастают мышечная слабость и головокружение, из-за которых больные не способны встать с постели даже для посещения туалета. Характерно полное сохранение сознания.

В отличие от обычных кишечных инфекций холере не свойственны боли в животе. Их регистрируют лишь у 20-30% больных, но и в этих случаях боли остаются умеренными и по интенсивности не соответствуют мощным проявлениям диарейного синдрома. Температура тела остаётся нормальной, а при выраженном обезвоживании с потерей солей (дегидратации III и IV степеней) развивается гипотермия. В редких случаях (у 10-20% больных) начало заболевания может сопровождаться субфебрильной температурой тела.

В случаях выраженной дегидратации и деминерализации внешний вид больного приобретает характерные черты. Кожные покровы становятся бледными, холодными, теряют обычный тургор; появляется цианотичный оттенок губ и ногтевых фаланг, в дальнейшем цианоз усиливается и распространяется на дистальные отделы конечностей, а при максимальном обезвоживании (дегидратации IV степени) он принимает тотальный характер. Слизистые оболочки бывают сухими, голос становится приглушённым, хриплым, а затем пропадает (афония). Заостряются черты лица, глаза западают, появляются тёмные круги под глазами (симптом «очков»), кожа подушечек пальцев и кистей сморщивается («руки прачки»), живот втянут.

У больных прогрессируют тахикардия и артериальная гипотензия, уменьшается количество мочи (олигурия).

Если потеря жидкости достигает 10% массы тела больного и более, развиваются клинические признаки резкого обезвоживания. Пульс на лучевой артерии и периферическое артериальное давление не определяются. Диарея и рвота становятся более редкими, а иногда и полностью прекращаются вследствие пареза кишечника. Температура тела опускается ниже нормы (гипотермия), нарастает одышка (тахипноэ), прекращается выделение мочи (анурия). Это состояние расценивают как дегидратационный шок.

Симптомы холеры, приведённые выше, развиваются в динамике заболевания при его неуклонном прогрессировании и относятся к клиническим проявлениям различных степеней дегидратации.

Важнейшее клинико-патогенетическое звено при определении тяжести заболевания - водно-электролитные потери. В инфекционной практике потерю жидкости условно разделяют на 4 степени (по В.И. Покровскому):

  • I степень - не более 3% массы тела;
  • II степень - до 6% массы тела;
  • III степень - до 9% массы тела;
  • IV степень - более 9-10% массы тела.

Клинико-патогенетическая характеристика обезвоживания

Клиническая характеристика
Лабораторные данные
Введение солевых растворов

I степень (потеря массы тела до 3%)

Слабость Жажда

Сухость во рту (у 2/3 больных) Жидкий водянистый (реже кашицеобразный) необильный стул от 3-4 до 10 раз в сутки Рвота 1-2 раза в сутки приблизительно у половины больных

Удельный вес плазмы крови 1,021-1,023 г/см3; Ht=40-45%, pH=7,36-7,40

Перорально

II степень (потеря массы тела 4-6%)

Выраженная слабость Головокружение, обморочные состояния Сухость кожных покровов, слизистых оболочек Цианоз губ у 20-25% больных (реже акроцианоз) Изредка судороги мышц конечностей

Тахикардия у 50% больных Возможно понижение артериального давления до 90/60 мм рт.ст. (до 25% случаев)

Удельный вес плазмы 1,023-1,025 г/см3, Ht=45-50%, рН=7,33-7,40, избыток оснований капиллярной крови (BE) составляет 2-5 ммоль/л, гипокалиемия, гипохлоремия.

При развитии метаболического ацидоза нарастает дефицит оснований, т.е. показатели BE приобретают знак минус: ВЕ=-2-5 ммоль/л

Внутривенно из расчёта 40-65 мл/кг массы тела; первые 15-20 мин скорость введения 80-90 мл/мин, в дальнейшем внутривенно капельно (40-60 мл/мин), а затем в количествах, равных потерям. При ненарушенной гемодинамике - внутрь

III степень (потеря массы тела 7-9%)

  • Выраженная слабость, адинамия
  • Сухость слизистых оболочек
  • Тургор кожи снижен
  • Черты лица заострены
  • Глазные яблоки западают, симптом «темных очков»
  • Цианоз лица
  • Акроцианоз
  • Продолжительные болезненные судороги мышц конечностей
  • Осипший слабый голос
  • Температура тела 36-36,5 °С, субнормальная у трети больных
  • Артериальное давление 90/60 мм рт.ст. и ниже
  • Пульс до 120 в минуту, слабого наполнения
  • Многократный стул по типу рисового отвара
  • Обильная рвота более 20 раз в сутки
  • Олигурия (у 75% больных) или анурия (25% случаев)

Удельный вес плазмы крови 1,028-1,035 г/см3,

Ht=50-55%, декомпенсированный метаболический ацидоз:

рН=7,30-7,36;

ВЕ=-5-10 ммоль/л;

гипокалиемия, гипохлоремия

Струйное введение жидкости из расчёта 70-100 мл/кг со скоростью 100-130 мл/мин в течение первых 30-45 мин.

Обычно за 1-1,5 ч вводят 5-7 л раствора.

Дальнейшее введение капельное, в соответствии с потерей жидкости и данными клинико-физиологических исследовании

IV степень (потеря массы тела 10% и более)

  • Резкая слабость
  • Иногда прострация, но сознание сохранено
  • Глаза запавшие, симптом «тёмных очков»
  • Черты лица заострены
  • Кожа холодная на ощупь, покрыта липким потом
  • Общий цианоз кожных покровов Тургор кожи резко снижен
  • Сморщивание кожи туловища и лица
  • Симптом «рук прачки»
  • Судороги мышц конечностей и живота
  • Гипотермия (температура тела 35 °С и ниже)
  • Периферическое артериальное давлениие резко снижено вплоть до исчезновения
  • Отсутствие периферического пульса
  • Тахипноэ (частота дыхательных движений до 40-60 в минуту)
  • Афония
  • Анурия у всех больных
  • Сухость слизистых оболочек
  • Стул и рвота сначала обильные, многократные, но к моменту исследования могут прекратиться

Удельный вес плазмы крови 1,035-1,040 г/см3, Ht >55%, декомпенсированный метаболический ацидоз: рН <7,3, ВЕ=-10-18 ммоль/л; гипокалиемия до 2,5 ммоль/л, признаки геморрагического синдрома

Жидкость вводят в два этапа.

  1. Регидратация в течение 1-1,5 ч струйно из расчёта 100-120 мл/кг со скоростью до
    150 мл/мин.
  2. Коррекция капельным внутривенным вливанием в зависимости от потерь и клинико-
    физиологических показателей
    (до 3-5 сут)

Следует помнить, что нарастание клинических проявлений заболевания может прекратиться на любом из его этапов. В соответствии с этим течение холеры может быть стёртым, лёгким, средней тяжести или тяжёлым, что определяет степень развившейся дегидратации. При лёгком течении болезни частота дефекаций не превышает 2-4 раз в сутки, через несколько часов (максимум через 1-2 сут) диарея спонтанно прекращается. Тяжёлые формы холеры с дегидратацией IV степени регистрируют во время вспышек заболевания не более чем в 10-12% случаев. При бурном течении инфекции развитие дегидратационного шока возможно в первые 10-12 ч.

Дифференциальная диагностика

Холеру дифференцируют от сальмонеллёзов, пищевых токсикоинфекций, шигеллёзов, отравлений ядохимикатами, солями тяжёлых металлов и грибами, ротавирусного гастроэнтерита, эшерихиозов.

Быстрое прогрессирование болезни и нарастание симптомов обезвоживания требуют от врача знания опорных клинических симптомов холеры для проведения дифференциальной диагностики. Следует учитывать, что острое начало заболевания проявляется императивной диареей при нормальной (иногда субфебрильной) температурной реакции и отсутствии выраженных болей в животе. Частота дефекаций быстро нарастает, испражнения становятся водянистыми, иногда приобретают вид «рисового отвара», не имеют зловонного запаха. К диарее присоединяется многократная рвота. Нарастают симптомы обезвоживания и деминерализации, клинически проявляющиеся хриплым голосом (вплоть до афонии), заострением черт лица, появлением симптомов «очков», «рук прачки», олиго- или анурией, тахикардией, прогрессирующей артериальной гипотензией, мышечными судорогами.

Лабораторная диагностика

При тяжёлом течении холеры предварительный диагноз формируют на основании данных клинической картины и эпидемиологического анамнеза. Однако установление окончательного диагноза возможно только после получения результата бактериологического исследования, требующего 36-48 ч. Для анализа могут быть использованы испражнения и рвотные массы больных, загрязнённое ими бельё, секционный материал (содержимое тонкой кишки и жёлчного пузыря). При контрольном обследовании реконвалесцентов проводят бактериологический анализ испражнений и трёх порций жёлчи, взятых при дуоденальном зондировании.

Медицинский работник в перчатках и клеёнчатом фартуке собирает материал для исследования в чистую стерильную стеклянную посуду со щелочным 1% пептонным бульоном при помощи ватных тампонов, резиновых катетеров или стеклянных трубочек. Количество забираемого материала зависит от степени тяжести болезни (материала должно быть больше при лёгких формах) и варьирует в пределах 0,5-2 г. Кал для первого бактериологического анализа при исследовании на бактерионосительство берут после предварительного приёма больными 25-30 г магния сульфата. Материал доставляют в лабораторию в специальном герметично закрытом биксе не позже 3 ч с момента забора, соблюдая правила транспортировки. Бактериологический метод лабораторной диагностики холеры служит решающим.

Многочисленные серологические методы диагностики (РА, РНГА с антигенными и антительными диагностикумами, вибриоцидный тест, ИФА, РКА и др.) могут иметь ориентировочное и эпидемиологическое значение, но окончательным доказательством диагноза их не считают.

При подозрении на холеру применяют ускоренные методы бактериологической диагностики: люминесцентно-серологический, иммобилизации вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскопией в тёмном поле и др. Анализ занимает от 15 мин до 2 ч. К методам экспресс-диагностики также можно отнести выявление антигенов холерных вибрионов в исследуемом материале в РКА, РЛА, ИФА, ПЦР. Результаты всех перечисленных методов расценивают как ориентировочные.

Осложнения

Осложнения при холере могут быть обусловлены присоединением вторичной инфекции с развитием пневмоний, абсцессов и флегмон. Длительные внутривенные манипуляции могут вызвать пирогенные реакции, флебиты и тромбофлебиты. Также возможны острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов.

Лечение

Как и при всех особо опасных инфекциях, больных холерой и вибриононосителей обязательно госпитализируют. На догоспитальном этапе, а также в стационаре при лёгком и (иногда) среднетяжёлом течении болезни (дегидратации I и II степеней) для возмещения потерь жидкости и солей регидратанты назначают внутрь. С этой целью могут быть использованы глюкозо-солевые растворы «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит». Водно-электролитные потери, произошедшие у больного до начала лечения, необходимо восполнить в течение 2-4 ч; при рвоте растворы вводят через назогастральный зонд. Приём препаратов внутрь заканчивают при полном прекращении у больного диареи.

При дегидратации III-IV степеней изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно в объёме, равном 10% массы тела, в подогретом виде (до 38-40 °С) в течение первых 1,5-2 ч. В течение первых 20-30 мин инфузионные растворы вводят струйно с объёмной скоростью 100-200 мл/мин, а затем по 50-70 мл/мин, что обеспечивает восстановление объёмов жидкостных пространств организма. Наиболее популярны растворы «Квартасоль» и «Хлосоль». Применение растворов «Трисоль» и «Ацесоль» менее целесообразно в связи с недостаточным количеством в них ионов К+ и угрозой развития метаболического алкалоза в связи с присутствием бикарбоната натрия в растворе «Трисоль». Раствор «Дисоль», не содержащий ионов К+, рекомендуют применять при гиперкалиемии.

Состав солевых растворов, применяемых для коррекции дегидратации


Содержание солей, г/л раствора

Название раствора

натрия хлорид

натрия ацетат

натрия гидрокарбонат

натрия цитрат

натрия гидроцитрат

калия хлорид

глюкоза

Трисоль
5,0

4,0


1,0

Квартасоль
4,75
2,6
1,0


1,5

Дисоль
6,0
2,0





Ацесоль
5,0
2,0



1,0

Хлосоль
4,75
3,6



1,5

Глюкосолан
3,5

2,5


1,5
20,0
Цитраглюкосолан
3,5



4,0
2,5
17,0
Регидрон
3,5


2,9

1,5
10,0

Учитывая возможность дальнейших потерь жидкости и электролитов с рвотными массами и испражнениями, необходимо продолжать поддерживающую регидратационную терапию капельным внутривенным введением жидкостей со скоростью 40-60 мл/мин. При этом каждые 2 ч следует определять объёмы продолжающихся потерь жидкости. Если при этом не удаётся полностью скомпенсировать гипокалиемию, проводят дополнительную коррекцию потерь ионов К+ с учётом лабораторных показателейкислотно-щелочного состоянияи электролитов, гематокрита, относительной плотности плазмы, гемограммы и др. Объём 1% раствора калия хлорида, необходимого для дополнительного внутривенного введения, определяют по следующей формуле:

P×1,44×(5–X)=Y,

где: Р - масса тела больного (кг), X - концентрация калия в плазме крови (ммоль/л), 5 - нормальная концентрация калия в плазме крови.

Внутривенное введение жидкостей продолжают до явного клинического улучшения состояния больного, выражающегося в стойком прекращении рвоты, выраженном снижении частоты дефекаций и прогрессирующем уменьшении объёма испражнений, появлении в них примеси каловых масс, преобладании объёма мочи над объёмом испражнений. Введение регидратирующих растворов внутрь заканчивают только после полного оформления стула пациента.

Параллельно с регидратационной терапией больным назначают этиотропное лечение: доксициклин по 200-300 мг/сут или фторхинолоны (ципрофлоксацин по 250-500 мг 2 раза в сутки) в течение 5 дней. Беременным и детям до 12 лет назначают фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки курсом 7-10 дней. Для лечения вибриононосителей назначают 5-дневный курс доксициклина по 0,1 г в день.

В состоянии дегидратационного шока противопоказаны прессорные амины (способствуют развитию ОПН), не показаны сердечно-сосудистые препараты и глюкокортикоиды.

Больным холерой и вибриононосителям специальной диеты не назначают.

Эпидемиологический надзор

Для предупреждения заноса инфекции из эндемичных регионов необходимо постоянно следить за уровнем и динамикой заболеваемости холерой за рубежом. Основой анализа эпидемиологической ситуации в мире служат сведения ВОЗ, рассылаемые всем входящим в неё странам. Постоянный бактериологический контроль (за открытыми водоёмами) и усиленный санитарный контроль (за эпидемиологически важными объектами) позволяют оценивать эпидемиологическую ситуацию в стране и отдельных регионах, предсказывать моменты её ухудшения. Многофакторность эпидемического процесса при холере, зависимость проявлений напрямую от природно-климатических, социальных условий жизни населения, санитарно-гигиенического состояния населённых мест затрудняют реализацию прогностических моделей эпидемии холеры. В этом плане продолжает оставаться актуальным определение эпидемического потенциала территорий на основании оценки значения показателей, характеризующих эпидемические проявления холеры, социальных, в том числе санитарно-гигиенических условий водоснабжения и водопользования, и транспортных связей с точки зрения возможности завоза холеры. Выбор стационарных и временных точек взятия проб воды для лабораторных исследований должен быть эпидемиологически обоснованным и касаться зон санитарной охраны водозаборов и массового купания, мест, расположенных ниже сброса сточных вод, акваторий портов и организованных стоянок катеров и лодок индивидуального пользования и др. В ряде случаев показано наблюдение за иммунологическим фоном отдельных групп населения. Увели