Форма входа

Статистика


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Алкогольная болезнь печени


Согласно МКБ 10-го пересмотра выделяют:

  • К 70. Алкогольная болезнь печени
  • К 70.0. Алкогольная жировая инфильтрация печени
  • К 70.1. Алкогольный гепатит
  • К 70.9. Алкогольная болезнь печени, неуточненная

Алкогольная болезнь печени объединяет различные нарушения структуры паренхимы печени и функционального состояния гепатоцита, вызванные систематическим употреблением алкогольных напитков.

Алкогольное поражение печени относится к токсическим.

Выделяют:

  1. адаптивную алкогольную гепатопатию, которая является начальной стадией заболевания и устанавливается на основании гистоморфологического и электронно-микроскопического исследования биоптатов печени (гипертрофия гладкого эндоплазматического ретикулума, резко увеличенные митохондрии, гепатоциты с матово-стекловидным цитозолем, тельца Мэллори - специфический гиалин);
  2. алкогольная жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) - наиболее часто встречающаяся форма алкогольной болезни.

Клинические проявления скудные: тяжесть в правом подреберье, вздутие живота, тошнота и диарея после употребления жирной пищи.

У 30% больных жалоб не наблюдается. Часто у 70% больных наблюдается гепатомегалия с гладкой поверхностью. Иктеричность и увеличение селезенки обнаруживаются редко.

В биоптатах печени определяют до 10% жира на влажный вес биопсионного материала, в гепатоцитах содержатся крупные жировые капли.

У 1/3 больных имеет место гипербилирубинемия, гиперлипидемия, снижение поглотительно-экскреторной функции печени, установленное на основании бромсульфалеиновой пробы, нерезкое повышение аминотрансферазной активности и гаммаглютамилтранспептидазы. Жировая дистрофия печени подтверждается данными УЗИ на основании эхосимеотики, свойственной жировому гепатозу.

Разновидностью жирового гепатоза при хроническом алкоголизме является синдром Циве. В крови наблюдается выраженное нарушение липидного зеркала (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперфосфолипидемия). Наблюдается гемолиз крови (в результате снижения резистентности эритроцитов в связи с дефицитом витамина Е) и повышение уровня билирубина.

Жировая дистрофия печени без наличия фиброза не является предцирротическим состоянием. При прекращении употребления спиртных напитков структура печени обычно восстанавливается за 4-6 нед. Назначается диета с достаточным количеством белка, полиненасыщенных жирных кислот (растительные масла, рыба), препараты, содержащие силимарин (гепатопротекторы-антиоксиданты), поливитаминные драже, содержащие микроэлементы, особенно важен цинк, так как он входит в ферменты алкогольдегидрогеназу, супероксид-дисмутазу (антиокислительная система организма), ферменты, стимулирующие иммунную систему. Непременно следует назначать альфа-токоферол либо в витаминных препаратах, либо увеличить потребление витамин-Е-содержащих продуктов: преимущественно нерафинированные растительные масла, желток, орехи, гречка, петрушка, проросшие семена пшеницы.

Целесообразно назначение курса гепатопротекторов симепара (силимарин в комплексе с витаминами), эссенциале Н-форте, ливолин-форте, липин, а также другие мембраностабилизирующие препараты (легалон, антраль, карсил, гепабене, гепатофальк-планта, намацит, фламикар, тиотриазолин) являются менее эффективными при лечении жирной печени. Все перечисленные препараты назначают в дозе 1-2 капс, или таб. 3 раза в день после еды в течение 1-3 мес. Липин вводят инфузионно от 10 до 20 вливаний на курс. Его недостаток - необходимость венопункции для введения препарата, поэтому для лечения жировой дистрофии печени липин применяется редко.

Алкогольный фиброз печени представляет собой появление на фоне длительного употребления алкоголя перицеллюлярного и венулярного фиброза. Эта форма алкогольной болезни предшествует циррозу печени, иногда без клинических и гистологических признаков острого и хронического алкогольного гепатита. Важным моментом в развитии фиброза печени является способность этанола активизировать ПОЛ и фиброгенез: ретикулярно-мезенхимальную систему и липоциты - клетки Ито, которые проявляют способность вырабатывать коллаген. Перивенулярный фиброз характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов, что создает перицеллюлярный фиброз.

Клинические и функциональные проявления алкогольного фиброза печени и жирового гепатоза идентичны. Отличительной особенностью алкогольного фиброза печени является повышение в крови аминокислот пролина и оксипролина, входящих в большом количестве в коллаген.

Перивенулярный фиброз может быть остановлен отказом от алкоголя и лечением как при жировой дистрофии печени. Хронический центролобулярный склероз трансформируется в цирроз печени даже при полной абстиненции, однако лечение и отказ от алкоголя задерживают развитие стадии алкогольного цирроза печени.

Алкогольный гепатит соответственно Международным классификациям болезней печени делят на острый и хронический. Алкогольный гепатит является одним из основных вариантов и наряду с алкогольным фиброзом трансформируется в цирроз.

Острый алкогольный гепатит - эпизоды острого токсического некроза печени (острая печеночная недостаточность алкоголиков), протекают крайне тяжело и часто представляют угрозу для жизни больного.

Острый алкогольный гепатит развивается у 30% больных, злоупотребляющих алкоголем не менее 3-5 лет, при этом играет роль недостаточное питание, наличие алкоголизма у родителей и снижение активности алкоголь- и ацетальдегидрогеназы, снижение антигена HLA В40.

Установлена зависимость недостатка антигена гистосовместимости HLA В40 с развитием хронического алкогольного активного гепатита с последующим переходом в цирроз.

Эта форма гепатита (острый некроз печени) может развиваться на фоне жировой дистрофии печени, острых гепатитов, алкогольного фиброза или цирроза печени. При циррозе развитие острого алкогольного гепатита (некрозов печени) очень часто приводит к распадной (паренхиматозной) и шунтовой (портокавальной) печеночной энцефалопатии, что в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Гистологически наблюдается перивенулярное поражение гепатоцитов, баллонная дистрофия и некроз их, алкогольный гиалин (тельца Мэллори), лейкоцитарная инфильтрация, перицеллюлярный фиброз и т.д. Некроз гепатоцитов выявляется в центре печеночных гексагональных долек.

Острый алкогольный гепатит часто развивается в молодом и среднем возрасте после запоя и предшествующего длительного употребления алкоголя. Характерно острое появление болевого и диспепсического синдромов, однако у некоторых больных заболевание может развиваться постепенно.

Наиболее частый желтушный вариант: нарастает резкая слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, желтуха, диарея, резкая потеря в массе тела. Боли локализуются в правом подреберье и подложечной области. Может быть лихорадка.

При обследовании выявляется желтуха, гепатомегалия и лихорадка. Печень болезненна при пальпации, гладкая. Участи больных увеличивается селезенка, появляется ладонный рубероид (эритема), кожные сосудистые звездочки, тремор рук (астериксис), что является признаком печеночной энцефалопатии, нарушение психики (заторможенность, возбуждение, галлюцинации), асцит, устойчивый к диуретикам.

Отмечаются сопутствующие инфекции: пневмония, пиелонефрит, активный туберкулез. Холестатический вариант с кожным зудом, светлым калом и темной мочой встречаются редко. В крови - выраженная гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы и незначительное повышение AST, ALT.

Выделяют молниеносный (фульминантный) острый алкогольный гепатит, который протекает тяжело, часто с неблагоприятным прогнозом и латентный вариант с бессимптомным течением.

Всегда наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ.

Прогностически неблагоприятными симптомами является печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, удлинение протромбинового времени более чем на 50%, рецидивы острого алкогольного гепатита на стадии сформировавшегося цирроза. Прогноз наиболее благоприятен при латентной форме острого алкогольного гепатита.

Выздоровление возможно при полном отказе от алкоголя, но и это не всегда гарантирует отсутствие впоследствии цирроза печени.

Хронический алкогольный гепатит делят на персистирующий и активный легкой, средней, тяжелой степени, чаще всего представляющие собой стадии прогрессирования острого алкогольного гепатита.

Хронический персистирующий гепатит гистоморфологически проявляется перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом, тельцами Мэллори, баллонной дистрофией гепатоцитов. Подобная картина без прогрессирования фиброза может сохраняться 5-10 лет даже при умеренном употреблении алкоголя.

Хронический персистирующий алкогольный гепатит сопровождается умеренными болями в животе, вздутием, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой. Печень увеличена незначительно, уплотнена. Диффузное уплотнение и увеличение печени подтверждается данными УЗИ. Умеренно повышается активность гаммаглютамилтранспептидазы, трансаминаз сыворотки крови, а иногда и тимоловой пробы.

Хронический активный гепатит имеет вышеописанную гистоморфологическую картину алкогольного гепатита с наличием в большей или меньшей степени выраженности активного фиброза и склерозирующего гиалинового некроза. Воздержание от алкоголя в течение 3-6 мес. приводит к улучшению морфологической картины по типу хронического неалкогольного гепатита. Для хронического активного гепатита при наличии аутоиммунной деструкции паренхимы печени характерно прогрессирование процесса с переходом в цирроз.

Клинические проявления более яркие, чем при персистируюшем гепатите. Чаще наблюдается желтуха, спленомегалия (при переходе в цирроз печень резко может уменьшиться). Значительно повышается билирубин, гаммаглютамилтранспептидаза, иммуноглобулин А, умеренно тимоловая проба и трансаминазная активность крови.

Прямых морфологических маркеров алкогольной этиологии заболеваний печени нет, но существуют изменения, достаточно характерные для воздействия этанола на печень. Это алкогольный гиалин (тельца Мэллори), характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэпителиоцитов. Алкогольный гиалин - вещество белковой природы, синтезируемое гепатоцитом. При светооптическом исследовании он имеет вид эозинофильных масс различной формы (лентовидной, сетчатой, глобулярной, неправильной), которые локализуются в цитоплазме гепатоцитов, обычно вблизи ядра. После гибели гепатоцита может располагаться внеклеточно. При трехцветной окраске по Мэллори скопления гиалина окрашиваются в розовый цвет.

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов печени, взятых у больных хроническим алкоголизмом, алкогольный гиалин выявляется в виде фибриллярного или гранулярного материала. Фибриллы алкогольного гиалина короче и толще нормальных тонофиламентов. Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при ряде заболеваний неалкогольной этиологии: сахарном диабете, индийском детском циррозе, болезни Вильсона-Коновалова, первичном билиарном циррозе, раке печени, после операции наложения кишечного анастомоза по поводу ожирения.

Характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов отражают токсическое воздействие этанола на организм.

Изменения гепатоцитов представлены гиперплазией и вакуолизацией элементов гладкой цитоплазматической сети и образованием гигантских митохондрий, имеющих неправильную форму. Изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов свидетельствуют о несостоятельности их фагоцитарной функции: цитолемма их не образует выростов, единичные лизосомы с электронно-светлым содержанием.

Постоянно встречающимися морфологическими маркерами воздействия этанола на печень являются:

  1. жировая дистрофия гепатоцитов;
  2. очаги колликвационного некроза, локализующиеся в центральных отделах долек;
  3. воспалительный инфильтрат, содержащий наряду с лимфоцитами и макрофагами большое число нейтрофильных лейкоцитов;
  4. перестройка структуры печени с образованием ложных долек преимущественно монолобулярного типа разделенных узкими фиброзными септами.

Важное диагностическое значение при хронических гепатитах (алкогольных, как и любой другой этиологии) имеет проведение УЗИ органов брюшной полости (печени, селезенки и других органов), а также на предмет выявления асцита и размеров воротной вены. Ультразвуковая допплерография должна выполняться для исключения или установления степени выраженности портальной гипертензии. Традиционно продолжают применять в диагностических целях радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию.