Форма входа

Статистика


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Хронический бескаменный холецистит


Среди заболеваний билиарной системы одно из основных мест занимает хронический холецистит. По данным различных авторов, больные хроническим холециститом составляют 17-19%, в индустриально развитых странах - 10-20%, при этом частота его увеличивается. Ежегодно в мире проводится около 25 млн холецистэктомий, в том числе на территории бывшего СССР - около 100 тыс.

Принято выделять два вида хронического холецистита: некалькулезный (бескаменный) и калькулезный.

Хронический бескаменный холецистит - это хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с функциональными нарушениями (дискинезией и дисхолией).

Длительное время вопрос о выделении бескаменных холециститов оставался нерешенным. В зарубежной литературе хронический бескаменный холецистит как нозологическая форма не выделяется. Хронический холецистит рассматривают как физико-химическую стадию холестеринового калькулеза, при которой необходимо назначать превентивную терапию с целью предотвращения образования истинных камней. Однако у многих больных, страдающих хроническим бескаменным холециститом, желчнокаменная болезнь в последующем не развивается.

В группу риска развития желчнокаменной болезни следует выделять больных хроническим холециститом с гипокинетически-гипотонической, гиперкинетически-гипотонической дискинезией желчного пузыря (застойный желчный пузырь со спазмом сфинктера Одди) и наличия литогенных свойств желчи. Причем у большинства больных хроническим холециститом литогенные свойства желчи повышены, но далеко не у всех из них развивается истинный холестериновый калькулез. Поэтому одни исследователи рассматривают хронический холецистит с литогенными свойствами желчи как предболезнь, другие - как физико-химическую стадию холестеринового калькулеза.

Причины развития хронического холецистита

Этиологические факторы, приводящие к развитию хронического холецистита, можно разделить на основные и дополнительные.

Среди основных факторов выделяют: инфекцию (кишечная палочка, кокки, иногда другие микробные факторы); проникновение патогенной флоры в желчный пузырь из кишечника, а также гематогенным и лимфогенным путем из любого очага хронического воспаления (пародонтоз, хронический тонзиллит, пиелит, аппендицит, правосторонний аднексит и др.); заболевания гепатохоледоходуоденопанкреатической зоны (хронический панкреатит вследствие несостоятельности или повышенного тонуса сфинктера Одди), клостридиевый кишечный дисбактериоз.

Дополнительные факторы включают: функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата желчного пузыря и желчевыводящих путей с явлениями гипотонии и атонии; нервно-психические перенапряжения; гиподинамия; нерегулярный прием пищи и несбалансированное питание (однообразная редуцированная пища с малым холеретическим эффектом); панкреатобилиарный рефлюкс; наследственные факторы; паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз); эндокринные расстройства (ожирение, дисменореи, нерегулярная половая жизнь).

Патогенез

Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями:

  1. Восходящим - из кишечника (способствует гипо- и ахлоргидрия, нарушения сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря по гипотонически-гипокинетическому типу, дуоденостаз).
  2. Нисходящим (гематогенным) - из большого круга кровообращения по печеночной артерии или из кишечника по воротной вене.
  3. Лимфогенным - при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

Особенно часто инфекционный процесс поражает область шейки пузыря, богатую лимфатическими коллекторами, тесно соприкасающимися с брюшиной.

Эволюцию патологического процесса в желчевыделительной системе такова. Вначале появляются дискинезия желчевыводящих путей, застойные явления, обменные нарушения, затем присоединяется дискриния, что обусловливает развитие холецистита и желчнокаменной болезни. Щелочная реакция пузырной желчи сдвигается в кислую сторону до рН 4-6,5; изменяется величина удельного веса желчи, количество сухого остатка, содержание воды в желчи. Абсорбцией воды и электролитов осуществляется регуляция уровня секреции желчи, продвижение ее по желчным ходам за счет создания осмотического градиента концентрации и формирование окончательной печеночной желчи. В соответствии с физическими законами Максвелла изменяются показатели поверхностного натяжения и вязкости желчи в зависимости от скорости тока желчи по желчным путям. Это объясняет склонность к камнеобразованию при наличии гипо- и атонической дискинезии желчного пузыря, сопровождающей хронический холецистит.

При хроническом катаральном воспалении стенка желчного пузыря уплотнена, слизистая оболочка атрофична или гиперплазирована вследствие образования полиповидных изменений складок. Микроскопически отмечается атрофия слизистой, склероз ее стромы. Под эпителием определяются многочисленные макрофаги, содержащие холестерин и липиды. Мышечный слой стенки обычно гипертрофирован. Воспалительный процесс может приводить к склерозу. Слизистая оболочка атрофирована. Ходы Лушки при хроническом холецистите ветвистые, разрастающиеся, кистозно расширены, часто достигают субсерозного слоя. В отдельных участках стенки пузыря могут встречаться отложения солей кальция. Пузырь нередко деформируется, появляются спайки с соседними органами. Постепенно утрачивается функция желчного пузыря, и он превращается в очаг хронического воспаления.

Среди различных форм хронического бескаменного холецистита выделяют ксантогранулематозный, частота которого составляет 0,7-3,3%. При данной форме холецистита в стенке пузыря при различных методах исследования определяются узлы, часто имитирующие опухоль. Узлы в стенке пузыря представлены фиброзной ткани, в которой имеется скопление клеток - гигантских пенистых лимфоцитов, эозинофилов.

Большая роль отводится панкреатобилиарному рефлюксу в результате холестаза, а также лимфогенному распространению инфекции. Инфицированная желчь, попадая в проток поджелудочной железы, приводит к развитию патологического процесса вплоть до геморрагического некроза железы. Возможно также повреждение стенки желчного пузыря панкреатическими ферментами вследствие повышения давления в ампуле общего желчного протока. Такие формы холецистита относят к ферментативным.

Преимущественно у лиц среднего и особенно старшего возраста негативную роль играют расстройства кровообращения в стенке пузыря, развивающиеся на фоне выраженного атеросклеротического поражения артерий пузыря, реже - при системных заболеваниях сосудов (узелковый периартериит и др.). Сравнительно редко встречающийся острый бескаменный холецистит связан с нарушением кровообращения в стенке пузыря или с забросом в желчный пузырь панкреатических ферментов.

Наиболее часто бескаменный холецистит характеризуется поражением шеечного отдела пузыря. Его проявление связано с затруднением оттока желчи, что хорошо выявляется при рентгеноконтрастных и радионуклидных исследованиях.

В последнее время пристальное внимание уделяется изучению иммунных реакций в патогенезе хронического холецистита. Отмечено значение бактериальных аллергенов в индуцировании иммунных процессов при холецистите. Микроорганизмы высеиваются из желчи порции В у 62% больных хроническим холециститом. Большинство (87%) составляют аэробные микроорганизмы, меньшую часть (13%) - анаэробные. В трети случаев высевается только один вид микроорганизмов, а в 2/3 случаев - 2, 3, 4 вида. Из аэробных чаще всего высевается Е. colli (19-38%), несколько реже - стрептококки группы D (19%), группа Klebsiella - Enterobacter - Serratia (17-29%), стафилококки (11-14%). Часто высеваются неферментирующие грамотрицательные бактерии (до 40%), особенно Pseudomonas. Среди анаэробных микроорганизмов преобладают грамотрицательные бациллы (5% всех анаэробных) и клостридии (39%). Наибольшая чувствительность микроорганизмов билиарного тракта выявлена к гентамицину (88-94%), тебромицину (89-95%) и полимиксину, а также к метронидазолу и тинидазолу.

Нарушение симбиоза, изменение микрофлоры и повреждение слизистой оболочки желчного пузыря обусловливает появление антибактериальных антител, способных перекрестно реагировать с антигенами тканей желчного пузыря. Установлено, что антигенными свойствами обладают клетки эпителиальных протоков, некоторые компоненты слизистой оболочки желчного пузыря, белки желчи.

При использовании различных методов определения содержания противожелчнопузырных антител получены различные результаты. Антитела обнаруживаются у 25-82% больных хроническим холециститом. Выявлена прямая зависимость между тяжестью патологического процесса и уровнем титра противотканевых антител. Клиническое улучшение сопровождается снижением уровня антител, однако не достигает нормального уровня.

Обнаружена взаимосвязь между аутоиммунным поражением печени, желчного пузыря и миокарда. Этот патогенетический механизм, по-видимому, является причиной развития миокардиодистрофии, холецисто-кардиального синдрома у больных с заболеваниями гепатобилиарной системы.

У больных хроническим холециститом выявлено угнетение направленной и спонтанной миграции и адгезии лейкоцитов периферической крови, при этом уменьшается индекс миграции лейкоцитов на 10%, площадь миграции лейкоцитов под влиянием желчно-пузырного антигена - на 20-30%, снижается фагоцитарная активность. В 50-93% случаев в 2,5 раза снижается фагоцитарный индекс. В меньшей степени снижаются показатели завершенности фагоцитоза и фагоцитарное число. В ряде случаев наблюдается повышение числа фагоцитирующих клеток на фоне сниженного фагоцитарного индекса и показателя завершенности фагоцитоза. Данный феномен представляет компенсаторную реакцию со стороны системы фагоцитов. Установлено также снижение и других факторов неспецифической резистентности, таких, как комплемент, лизоцим, пропердин, бактерицидность сыворотки крови.

При хроническом холецистите повышается локальный синтез секреторных иммуноглобулинов классов А и М, в меньшей степени - G. Содержание их увеличивается не только в крови, но и в желчи. Для лимфоцитов, принимающих участие в локальном иммунном ответе слизистой оболочки пищеварительного канала нехарактерно развитие иммунной памяти. Отмечаются изменения общего числа лейкоцитов, лимфоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации уменьшение содержания Т-лимфоцитов в периферической крови, изменение соотношения между числом Т- и В-лимфоцитов, а также субпопуляциями лимфоцитов.

У больных хроническим холециститом в стадии ремиссии лейкоцитарный индекс интоксикации может быть в норме или повышается не более чем в 2 раза, а при обострении - в 3 раза. Содержание Т-лимфоцитов снижается на 15-17% (при бактериальной обсемененности на 35%), содержание В-лимфоцитов повышается на 13-15%. Изменение содержания лимфоцитов сопровождается нарушением их функциональной активности - способности распознавать чужеродные антигены, продуцировать лимфокины, регулировать синтез иммуноглобулинов и интенсивность иммунных реакций. При этом повышается чувствительность Т-лимфоцитов к действию специфических антигенов, цитотоксическая активность. Дефицит антигенспецифических Т-супрессоров приводит к активизации Т-эффекторов с цитотоксическими свойствами по отношению к антигенам желчного пузыря. Т-хелперы индуцируют поликлональную активизацию В-клеток, продукцию специфических и неспецифических антител, которые оказывают цитотоксическое действие непосредственно либо в составе иммунных комплексов.

Определенную роль в местных иммунных нарушениях играют биохимические изменения в желчи. Так, уменьшение содержания желчных кислот приводит к снижению бактерицидности желчи, а билирубин подавляет хемотаксис лейкоцитов, оказывает выраженное цитотоксическое действие на лимфоциты.

Особенностью больных с патологическим процессом в желчевыводящих путях является то, что при хроническом калькулезном и бескаменном холецистите в фазе обострения иммунные нарушения одинаковы, а при переходе в стадию ремиссии у больных хроническим калькулезным холециститом отсутствуют существенные изменения иммунного статуса в отличие от больных хроническим бескаменным холециститом, у которых выражены процессы нормализации иммунных показателей.

При хроническом холецистите отмечается угнетение факторов неспецифической защиты - фагоцитоза, спонтанной миграции, адгезии, розеткообразования. Однако воздействие на иммунную систему антигенов различной специфичности сопровождается активизацией реакций специфического иммунитета: увеличивается торможение миграции лейкоцитов, бласттрансформации лимфоцитов, возрастает содержание иммуноглобулинов, иммунных комплексов. Следует отметить, что аутоиммунный компонент при хроническом холецистите сохраняется очень долго и, по-видимому, обусловливает хронизацию процесса и склонность к рецидивам. Определение иммунных показателей позволяет установить характер иммунных нарушений, в известной степени судить об активности процесса, его динамике, прогнозе и эффективности лечения.

При синдроме раздраженной толстой кишки, ассоциированной с дисбактериозом кишечника I-II стадии с повышением роста протеолитической флоры (Е. coli и особенно клостридий) усиливается синтез 7а-дегидроксилазы бактериальной флорой толстой кишки. При этом интенсификация активности этого энзима связана также со способностью бактериальной флоры, обеспечивающей «гниение белков», создавать оптимальные для действия 7а-дегидроксилазы условия - слабощелочные значения рН в полости толстой кишки.

В результате этого образуется значительное количество вторичной дезоксихолевой кислоты, которая, всасываясь в кровь, инициирует повышение литогенных свойств желчи путем:

  1. пополнения пула желчных кислот пузырной желчи литогенной дезоксихолевой кислотой;
  2. дезоксихолевая кислота интенсифицирует синтез холестерина в печени и способствует перенасыщению им желчи.

Бактериальная продукция 7а-дегидроксилазы свойственна клостридиям. На фоне роста «вредной» протеолитической флоры толстой кишки угнетается рост толстокишечной «полезной» сахаролитической флоры, особенно бифидум- и лактобактерий, которые за счет выделения ими деконъюгаз образуют труднорастворимые осадки желчных кислот, способные адсорбировать и экскретировать с калом кишечный холестерин. В случае снижения роста кишечных бифидобактерий холестерин в избыточном количестве всасывается в кровь, попадая оттуда в пузырную желчь, что также влияет на литогенные свойства желчи. При этом в содержимом желчного пузыря больше повышается концентрация холестерина и снижается основной показатель, определяющий литогенность желчи - холато-холестериновый коэффициент.

Классификация.

Согласно МКБ X пересмотра выделяют:

  • К 81 Холецистит
  • К 81.0. Острый холецистит
  • К 81.1. Хронический холецистит
  • К 81.8. Другие формы холецистита
  • К 81.9. Холецистит, неуточненный
  • К 83.0. Холангит

Симптомы хронического холецестита

Больные хроническим холециститом жалуются на тупые боли в правом подреберье, возникающие через 40-90 мин после еды, особенно обильной и богатой жирами, а также после тряской езды и поднятия тяжестей. Нередко боли возникают или усиливаются при длительном пребывании в положении сидя или в наклоне. Часто боль сочетается с сухостью, горьким вкусом во рту, изжогой, тошнотой, отрыжкой воздухом и пищей. У 85% больных боль отличается монотонностью, лишь у 10-15% наблюдаются редкие, сравнительно малоинтенсивные приступы желчной колики. У многих больных наблюдается склонность к запорам вследствие нарушения холереза и часто сопутствующей дискинезии толстой кишки по гипотонически-гиперкинетическому типу.

Приведенные характеристики отмечаются при типичной болевой форме, которая обнаруживается более чем у 2/3 больных хроническим бескаменным холециститом; менее чем у 1/3 больных наблюдаются атипичные формы.

Для кардиалгической формы характерны длительные тупые боли в предсердечной области, а также аритмии, чаще типа экстрасистолии, возникающие после обильной еды, нередко в положении лежа. На ЭКГ отмечается изменение конечного отдела желудочного комплекса - уплощение, а иногда и инверсия зубца Т.

Эзофагалгические формы характеризуются упорной изжогой, сочетающейся с тупой болью за грудиной, после обильной еды иногда появляется ощущение «кола» за грудиной. Боль отличается длительностью, изредка возникают легкие затруднения при прохождении пищи по пищеводу (легкая непостоянная дисфагия).

Кишечные формы протекают со вздутием живота, малоинтенсивной, четко не локализованной болью по всему животу, склонностью к запорам.

Характерным при хроническом холецистите является наличие у больных обложенного, фестончатого (с отпечатками зубов) языка, что является отражением застоя в желчном пузыре.

При пальпации живота у больных хроническим холециститом определяются следующие симптомы.

  • Симптом Кера - в области проекции желчного пузыря, расположенной у места пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с краем ложных ребер появляется болезненность при глубокой пальпации во время вдоха.
  • Симптом Грекова-Ортнера-Рашбы - болезненность при поколачивании ребром кисти по правой реберной дуге.
  • Симптом Мерфи - осторожное, мягкое введение руки в зону желчного пузыря и при глубоком вдохе пальпирующая рука вызывает резкую болезненность.
  • Симптом Мюсси - болезненность при надавливании на диафрагмальный нерв между ножками грудинноключично - сосцевидной мышцы справа.
  • Симптом Маккензи - гиперестезия кожи живота, в правой подреберной области с максимально выраженной болезненностью в зоне проекции желчного пузыря.
  • Симптом Шоффара - при проведении вентродорзальной бимануальной пальпации возникает боль в зоне проекции головки поджелудочной железы и желчного пузыря (симптом характерен для холецистопанкреатита). Тот же симптом описан Захарьиным.
  • Симптом Ляховицкого - боль возникает при незначительном давлении на правую половину мечевидного отростка или при отведении его кверху.
  • Симптом Харитонова - боль при пальпации справа от остистого отростка IV грудного позвонка.
  • Симптом Йонаша - боль при надавливании в месте прикрепления правой трапециевидной мышцы в затылочной области в зоне проекции затылочного нерва.
  • Симптом Бурчинского I - при глубоком выдохе и натуживании живота в виде «арбуза» возникает болезненность в зоне Шоффара при резком ударе концевыми фалангами пальцев кисти пальпируемой руки.
  • Симптом Бурчинского II - возникновение резкой болезненности в зоне Шоффара в положении больного сидя при пальпации желчного пузыря со стороны спины.

У большинства больных при пальпации край печени на 1-2 см выступает из-под реберной дуги.

Диагностика

Классическим методом для диагностики хронических холециститов является дуоденальное зондирование.

Необходимо также проведение бактериологического исследования (посев желчи), особенно при снижении кислотообразующей функции желудка.

Важное значение в диагностике холецистита имеет исследование физико-химических (литогенных) свойств желчи. При хроническом бескаменном холецистите в стадии обострения общее количество желчных кислот в пузырной желчи снижается до 70%. У большинства больных отмечается более значительное снижение уровня тауроконъюгатов, что приводит к увеличению гликотаурохолатового коэффициента. При уменьшении суммарных желчных кислот в 2 раза уровень тауроконъюгатов уменьшается в 4 раза. Наряду с этим выявляется более интенсивное снижение уровня гликохолевой кислоты в желчи, чем таурохолевой. В большинстве случаев наблюдается значительное снижение концентрации триоксихолановых желчных кислот (тауро- и глико-) и увеличение диоксихолато-триоксихолатового коэффициента, что свидетельствует о снижении синтеза триоксихолатов в печени. Более чем в половине случаев обнаруживается повышенная концентрация литохолевой кислоты. Нарушение процессов конъюгации приводит к увеличению в желчи и крови свободных желчных кислот. Нарушение экскреторной функции печени у больных холециститом проявляется снижением коэффициента экстракции холатов в желчь, что приводит к увеличению уровня холатов в крови. При клинико-биохимическом исследовании установлено увеличение содержания холестерина в крови, в пузырной и печеночной желчи в 2-3 раза, что при снижении суммарных желчных кислот приводит к значительному уменьшению холато-холестеринового коэффициента, нарушению коллоидной устойчивости желчи и способствует формированию холестеринового калькулеза - желчнокаменной болезни. Предполагают, что временное повышение уровня холестерина в желчи со снижением в ней содержания желчных кислот связано с уменьшением синтеза желчных кислот из холестерина. Это может быть обусловлено снижением уровня микросомального фермента печени - холестерин-7d-гидроксилазы, а также нарушением всасывания желчных кислот в тонкой кишке, что уменьшает их энтерогепатическую циркуляцию.

У больных хроническим бескаменным холециститом увеличивается уровень билирубина в желчи в 2-3 раза. У 2/з больных в желчи отмечено наличие прямого билирубина, непрямого и эфирорастворимого билирубина. Уровень фосфолипидов может как увеличиваться, так и eменьшаться, а липидного комплекса - снижаться.

Из компонентов желчи органического происхождения самым характерным для обострения каменного и бескаменного холецистита считается повышение белка, в том числе С-реактивного, и гликопротеидов. В стадии ремиссии уровень белка в желчи может снижаться в 1,3 раза. Секреция белков в составе пузырной слизи в настоящее время считается существенным фактором в ядрообразовании и последующей эволюции микрокристаллических структур в желчные камни. В печеночной Желчи повышается концентрация незаменимых аминокислот. В пузырной желчи уровень заменимых и незаменимых аминокислот снижен, что связано с всасыванием свободных аминокислот стенкой желчного пузыря.

У больных хроническим бескаменным холециститом сумма свободных аминокислот увеличивается вследствие воспалительного процесса и нарушения их всасывания. У больных хроническим калькулезным холециститом выявляются аналогичные биохимические изменения.

Для диагностики воспаления в желчном пузыре используют холато-холестериновый коэффициент. При наличии воспаления его значение меньше 6 при норме 9-10. Установлено, что уменьшение холато-холестеринового коэффициента позволяет диагностировать не только выраженные формы холецистита, но и субклинические. При хроническом холецистите, особенно в пузырной желчи, определяются кристаллы холестерина от + до ++++. Исследование производится в осадке желчи после ее центрифугирования.

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта с бария сульфатом позволяет установить усиление моторики желудка и парциальный стаз в луковице двенадцатиперстной кишки (бульбостаз), а также косвенные показатели перихолецистита - изменение положения выходной части желудка, перетягивание вправо луковицы, деформацию нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, деформацию и подтягивание к дну желчного пузыря печеночной кривизны.

При пероральной холецистографии тень пузыря может быть как нормальной интенсивности, так и слабой или даже отсутствовать. Более информативны результаты внутривенной холеграфии. При выраженных формах бескаменных холециститов тень желчного пузыря при холецистографии также может отсутствовать. С помощью холеграфии часто удается установить причину этого явления. Если при холеграфии изображение пузыря не появляется, то у больного непроходим пузырный проток. Если же тень пузыря возникает, то ослаблена концентрационная функция, что выражается в отсутствии слоистости и опускании контрастной желчи сразу на дно пузыря. Что касается моторики пузыря, то в период обострения болезни отмечается удлинение периода опорожнения, ослабления темпа и силы сокращения, возрастание объема остаточной желчи в пузыре. В периоды ремиссии двигательная функция приближается к нормальной, сохраняется волнообразность опорожнения пузыря при приеме пищи. Стойкая деформация шеечного отдела пузыря и задержка его опорожнения свидетельствуют о шеечном холецистите. При длительном течении болезни (шеечная форма холецистита) изменяется конфигурация пузыря - он приобретает шарообразную форму. Размеры его заметно увеличиваются. Изображение желчного пузыря сравнивают с «большим фруктом на тонкой ножке».

Пузырная артерия на целиакограммах различима. Артериальный рисунок стенки желчного пузыря усилен, ветви 1-3 порядка в стенке пузыря извилисты. Сопутствующими признаками является диффузная гиперваскуляризация двенадцатиперстной кишки и 5 сегмента печени. В паренхиматозную фазу устанавливают заметное утолщение стенки желчного пузыря (более 2-3 мм) и умеренное усиление аккумуляции в ней контрастного вещества.

При сонографии и компьютерной томографии находят увеличение желчного пузыря и утолщение его стенок.

УЗ-признаками хронического холецистита являются различного рода деформации желчного пузыря: перегибы и перетяжки (явления перихолецистита), фиксация к близлежащим органам, отсутствие подвижности также вследствие перихолецистита; утолщение стенок и изменение шеечного отдела желчного пузыря, особенно заметные в период обострения, наличие «замазки» в пузыре. Наиболее информативна для диагностики хронического холецистита динамическая ультрасонография.

Профилактика хронического холецестита

Профилактика хронического холецистита сводится к выполнению общих гигиенических мероприятий. Среди них основное место должно быть отведено правильному режиму питания (4-5-разовое) с калорийностью рациона, соответствующей идеальному весу с учетом возраста, пола и профессии. При этом необходимо исключить обильный прием пищи на ночь, особенно жирной и в сочетании с алкогольными напитками. Не менее важным условием профилактики холецистита является достаточное употребление жидкости, не менее 1,5-2 л в течение дня, равномерно. Необходимо также соблюдение режима питания - прием пищи в одно и то же время.

Обязательным условием профилактики является регулярное опорожнение кишечника с целью предупреждения дискинезии желчевыводящих путей (висцеровисцеральные рефлексы) и выведения холестерина.

Снижение массы тела путем субкалорийного питания (редуцированная диета), включения разгрузочных дней (молочно-творожные, фруктовые, овощные, овсяные, мясные), медикаментозной терапии (анорексигенные препараты) входит в комплекс общегигиенических мероприятий.

Ежедневная утренняя гимнастика и достаточный двигательный режим в течение дня (ходьба, легкие виды спорта, плавание, лыжи, для пожилых - посещение групп оздоровления при стадионах) способствуют пассажу желчи по билиарному тракту.

Следует уделять серьезное внимание лечению воспалительных заболеваний органов брюшной полости, глистной и протозойной инвазии. Своевременное выявление продуктов, оказывающих аллергическое действие, и их исключение из рациона входят в комплекс мероприятий по предупреждению холецистита.

Важную роль играет профилактика синдрома психо-эмоционального перенапряжения, приводящего к ослаблению регулирующего влияния ЦНС на моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря, сфинктерный аппарат и изменению коллоидных свойств желчи вследствие нарушения энтерогепатической циркуляции желчных кислот.